Editorial N° 122






Bo EKLÖF,
MD, PhD
Lund University
Lund, SWEDEN

Venous pain: more than ever a topic of research


by B. Eklöf, Sweden



According to the VEIN-TERM consensus document, venous symptoms are complaints related to venous disease, which may include tingling, aching, burning, pain, muscle cramps, swelling, sensations of throbbing or heaviness, itching skin, restless legs, and leg tiredness and/or fatigue.1 Although not pathognomonic, these symptoms may be suggestive of chronic venous disorders, particularly if they are exacerbated by heat or dependency, worsened with the course of the day, and relieved with leg rest and/or elevation. In several epidemiologic surveys, up to 75% of adults complain of venous symptoms, and in the worldwide Vein Consult Program comprising almost 100 000 individuals, venous symptoms were perceived similarly in all regions surveyed, with pain reported in 60% to 77%.2 There is a significant correlation between venous pain/symptoms and worsening of chronic venous disorder signs, with a significant influence on quality of life (QoL). A particular group of patients complain of symptoms, but have no clinical signs or venous reflux (C0s according to the class, clinical, etiological, anatomical, physiological [CEAP] classification). These patients were found to represent about 15% of all patients in several surveys.3 The commonest complaint in chronic venous disorders is leg pain, which may be difficult to understand because its intensity is not correlated with the severity of venous disease, and patients sometimes complain of symptoms without signs. A mistaken conception of venous pain is widespread in the medical world and frequently causes misunderstanding in physician patient relations.

Focus on leg pain

In this issue of edicographia, the editor focuses on “Leg pain: taking center stage in chronic venous disorders,” inviting European experts (including Nicos Labropoulos, who originates from Greece) to share their experiences. In 2013, Servier published a book entitled From Venous Pain to Surgery, where the French neurologist Nicolas Danzinger from La Pitié Salpêtrière, Paris, wrote an excellent chapter on “How to describe venous pain.” In the general mechanisms of venous pain he describes the anatomy, venous innervation, and physiological properties of venous and perivenous nociceptors, and the role of neuromediators involved in their activation.4 To understand the pathophysiology of venous pain, we need to take into account the properties of the nociceptors, as well as the inflammatory mechanisms that characterize venous disease from its early stages. The likely trigger for these mechanisms is local hypoxia caused by venous hypertension. This hypoxia activates endothelial cells, which results in the synthesis and local release of mediators that modulate pain through activation of proinflammatory nociceptors. Evidence of such an inflammatory reaction in the varicose veins of patients has accumulated in recentyears, and the biochemical changes identified suggest that endothelial cells and neutrophils are the source of inflammation. Danzinger questions why pain is not correlated with clinical severity and refers to Bradbury’s findings in the Edinburgh Vein Study, showing a poor correlation between symptoms and the presence or absence of varicose veins.5 He offers an explanation that this lack of correlation suggests that venous nociceptors may not be activated in the large veins, but rather in the microcirculation. Venous hypertension is transmitted to the microcirculation, which prompts leucocyte adhesion to the capillary endothelium. This initiates an inflammatory reaction that increases capillary permeability, leading to interstitial edema. This theory is supported by van Rij’s work on failure of microvenous valves in small superficial veins as a key to skin changes in venous insufficiency, which may also explain pain in C0s patients.6

Characterizing venous symptoms

This is difficult and frequently leads to misunderstanding. It is often difficult for patients to find the right words for their complaints; in addition to heaviness and swelling, other descriptions (such as sensations of tension, aching, congestive pain, and tired legs) are also encountered. Physicians often underestimate the degree of pain that patients suffer and its impact on their lives. This is especially true if the pain is chronic and poorly defined, and when no signs of venous insufficiency and reflux are obvious. Physicians lack tools to measure the degree and impact on patient’s daily activities. The CEAP classification should aid the physician in diagnosing the severity of chronic venous disorders, where clinical class C0 has no visible or palpable signs of venous disease, up to C6 with an active venous ulcer.7 Each clinical class is characterized by “S” for symptomaticor “A” for asymptomatic.The severityof symptoms is not assessed and this needs to be addressed at the next revision of CEAP. In the Venous Clinical Severity Score (VCSS), with which you can follow the effect of treatment, pain is categorized into four grades: no pain, 0; mild pain, 1 (occasional pain or other discomfort, ie, not restricting regular daily activities); moderate pain, 2 (daily pain or other discomfort, ie, interfering with, but not preventing, regular activities); and severe pain, 3 (daily pain or discomfort, ie, limits most daily activities).8

Patients with venous symptoms only (C0s) and no demonstrable venous dysfunction will be classified as C0sEpAnPn. A visual analog scale (VAS) for pain is a useful tool. When the pain is severe and not proportionate to clinical and duplex findings, we should consider venous outflow obstruction. Thiscan lead to true venous claudication with bursting pain on walking, and a long resolution time at rest, or venous hypertension causing inflammatory pain. In patients with disabling pain, the pelvic outflow should be investigated, especially in patients with posthrombotic disease without any skin changes, pain out of proportion to the duplex findings, or no detectable lesions explaining the pain.





Neglén et al have reported substantial improvement of pain after stenting of iliofemoral obstruction using the VAS, confirmed by several studies using VCSS.9 Delis reported elimination of venous claudication, evaluated by treadmill in 55 patients with previous iliofemoral deep vein thrombosis (DVT), after stenting.10 There is no relationship between clinical severity and magnitude of venous pain, and a poor correlation between pain and the presence of deep or superficial reflux. However, QoL questionnaires correlate well with generic and clinical outcomes.

Socioeconomic impact

In the guidelines according to scientific evidence on management of chronic venous disorders of the lower limbs, it is stated that the considerable socioeconomic impact of chronic venous disorders is due to the large numbers concerned, cost of investigations and management, morbidity, and suffering.11 This in turn is reflected in a deterioration in QoL and loss of working days. The problem is compounded by the fact that chronic venous disorders are progressive and has a propensity to recur. Measures to reduce the magnitude of the problem include increasing the awareness of the problem, early diagnosis and care, careful consideration of the necessity and choice of investigations, discipline in the choice of management based on clinical effectiveness, and cost. These requirements imply specific training in all aspects of this condition. Direct costs are associated with medical, nursing, and ancillary manpower together with costs for investigation and treatment, whether in hospital or as an outpatient. Indirect costs relate to loss of working days. The cost in human terms must also be considered, and this can be quantified by assessment of QoL. Estimation of the overall annual costs of chronic venous disorders vary from 600-900 million euros in Western European countries, representing 1% to 2% of the total health budget. Indirect costs of venous disease in terms of working days lost is quoted as “the most important cost factor,” amounting to 270 million euros in Germany (1990).

A study from France, 2005, found that about 7% of the working population is off work because of venous disease. These costs are higher than the amount spent for arterial disease. The need to contain the increasing costs of chronic venous disorders is evident. The methods used, whether aimed at prevention or treatment, must essentially be shown to be effective, but must also take into consideration the cost in relation to proven effectiveness. At the present time there is no way to effectively prevent the onset of varicose veins. Much work has been done to prevent chronic venous disorders developing in patients with early varicose veins or following DVT, and all measures that contribute to preventing a venous ulcer will have a strong impact on the human and socioeconomic costs.

Further research needed

Despite the increased interest in the pathophysiological mechanisms for chronic venous disorders, our knowledge remains limited according to the above mentioned guidelines. The genetic and molecular determinants for the development of chronic venous disorders are still largely undetermined. The relationship between the macrohemodynamics and endothelial function/dysfunction in the vein wall, and the actual impact of flow dynamics on capillary, valve, and vein wall remodeling, white-cell activation, smooth muscle cell proliferation and migration, as well as extracellular matrix alteration, require further investigation.

Evidence for the role of senescence and apoptosis in the development of chronic venous disorders–related cellular and molecular alterations in the presence of venous hypertension remain poorly understood. The variable manifestations of signs and symptoms in chronic venous disorders among individuals with similar reflux sites, extent of disease and global hemodynamic impairment have not been explained. In addition, the pathophysiological and molecular bases for lipodermatosclerosis and ulceration are only partially understood, and the pathophysiology behind venous pain in patients without signs of venous disease or reflux/obstruction also needs further study. The significance of corona phlebectatica in relation to progression of chronic venous disorders remains undetermined.

It is critically important that recommendations for change in the CEAP classification are supported by research, enabling progress on the level of evidence rather than the level of investigation. There is a need to include a severity grading of symptoms, eg, as in the VCSS. The descriptive comparability offered by CEAP stratification should be used in association with VCSS and QoL scores as instruments for longitudinal research that offer objective assessment of outcomes. The relationship between symptom severity in chronic venous disorders and global venous hemodynamics across the spectrum of CEAP is currently unavailable.

Methods to measure the degree of a hemodynamically significant venous obstruction remains undetermined. There is a compelling need to introduce a dependable noninvasive test to detect clinically relevant outflow impairment.

Available studies on the efficacy of venoactive drugs in chronic venous disorders are only rarely comparable due to disparities for inclusion criteria and primary end points. Internationally accepted reporting standards are required to enable standardization and comparability of accrued randomized data. The role that venoactive medication may have for treating venous symptoms, varicose veins, edema, or venous ulcers, and their effect on the natural history of chronic venous disorders, remains to be determined.

Conclusion

Several epidemiological studies have shown that up to 75% of adults complain of venous symptoms. There is a significant correlation between venous symptoms and worsening of the clinical (“C”) class of CEAP or QoL. However, 15% of these individuals complain of symptoms without signs of chronic venous disorders. The commonest symptom in chronic venous disorders is pain that is not correlated to the severity of chronic venous disorders. The likely trigger is venous, and probably capillary, hypertension causing an interaction between leucocytes and the venous endothelium, which results in the synthesis and release of mediators that modulate pain through activation of proinflammatory nociceptors. Despite the increased interest in the pathophysiological mechanisms for chronic venous disorders, our knowledge remains limited and further research is needed. I encourage you to read the following eight themes written by excellent experts in chronic venous disorders.

Reference
1. Eklöf B, Perrin M, Delis KT, Rutherford RB, Gloviczki P. Updated terminology of chronic venous disorders: The VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg. 2009;49:498-501.
2. Rabe E, Guex JJ, Puskas A, Scuderi A, Fernandez Quesada F; VCP coordinators. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. Int Angio. 2012;31:105-115.
3. Rabe E. The prevalence of lower limb symptoms in recent epidemiological surveys. Medicographia. 2015;37:16-19.
4. Danzinger, N. From venous pain to surgery: How to describe venous pain. In: From Venous Pain to Surgery. Paris, France: Servier International; 2013:35-44.
5. Bradbury A, Evans C, Allan P, et al. What are the symptoms of varicose veins? Edinburgh vein study cross sectional population survey. BMJ. 1999; 318:353-356.356.
6. van Rij AM, Vincent J, Hill G, Jones GT. Failure of microvenous valves in small superficial veins: A key to the development of venous ulcers. J Vasc Surg. 2011;53: 256.
7. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40:1248- 1252.
8. Vasquez MA, Rabe E, McLafferty RB, et al. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the AVF ad hoc outcomes working group. J Vasc Surg. 2010;52:1387-1396.
9. Neglén P, Hollis KC, Olivier J, Raju S. Stenting of the venous outflow in chronic venous disease: Long-term stent-related outcome, clinical, and hemodynamic result. J Vasc Surg. 2007;46:979-990.
10. Delis KT, Bountouroglu D, Mansfield AO. Venous claudication in iliofemoral thrombosis: long-term effects of venous hemodynamics, clinical status and quality of life. Ann Surg. 2004;239:118-126.
11. Nicolaides AN (Chairman editorial committee). Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines according to scientific evidence. Int Angio. 2014;33:87-208.



Keywords: CEAP classification; chronic venous disorder; Venous Clinical Severity Score; venous pain; venous symptom

La douleur veineuse : plus que jamais un sujet de recherche


par B. Eklöf, Suède



Selon le document de consensus VEIN-TERM, les symptômes veineux sont des plaintes liées à l’insuffisance veineuse, qui peuvent inclure des fourmillements, un endolorissement, des brûlures, des douleurs, des crampes musculaires, un oedème, des sensations de pulsation ou de lourdeur, un prurit, un syndrome des jambes sans repos et une fatigue au niveau des jambes1. Bien qu’ils ne soient pas pathognomoniques, ces symptômes peuvent suggérer un trouble veineux chronique (TVC), en particulier s’ils sont exacerbés par la chaleur ou la déclivité, s’ils s’aggravent au cours de la journée, et s’ils sont soulagés par le repos et/ou l’élévation des jambes. Dans plusieurs enquêtes épidémiologiques, jusqu’à 75 % des adultes se plaignent de symptômes veineux, et dans le programme Vein Consult, qui a porté sur près de 100 000 personnes dans le monde, les symptômes veineux ont été perçus de manière similaire dans toutes les régions ayant répondu à l’enquête, la douleur étant mentionnée dans 60 à 77 % des cas2. Il a été observé une corrélation significative entre la douleur et les symptômes veineux d’une part et l’aggravation des signes de TVC d’autre part, avec une influence significative sur la qualité de vie (QdV). Toutefois, un groupe particulier de patients se plaint de symptômes, mais ne présente ni signes cliniques ni reflux veineux (C0 selon la classification CEAP [clinique, étiologique, anatomique, physiopathologique]). Il a été constaté que ces personnes représentaient environ 15 % de l’ensemble des patients dans plusieurs enquêtes3. Le symptôme le plus fréquent de TVC est la douleur des jambes, qui peut être difficile à comprendre, parce que d’une part son intensité ne montre pas de corrélation avec la sévérité de la maladie veineuse, et que d’autre part les patients se plaignent parfois de symptômes sans montrer de signes. Une conception erronée de la douleur veineuse est largement répandue dans le monde médical et provoque fréquemment des malentendus dans la relation médecin-patient.

Analyse de la douleur des jambes

Dans ce numéro de Medicographia, consacré au thème « Insuffisance veineuse : les douleurs de jambe au devant de la scène », plusieurs experts européens (notamment Nicos Labropoulos, Grèce) partagent leur expérience. En 2013, Servier a publié un ouvrage intitulé De la douleur veineuse à la chirurgie, dans lequel le neurologue français Nicolas Danzinger, de La Pitié–Salpêtrière à Paris, a écrit un excellent chapitre sur le sujet suivant : « Comment décrire la douleur veineuse ». Dans la partie consacrée aux mécanismes généraux de la douleur veineuse, il décrit l’anatomie, l’innervation veineuse, les propriétés physiologiques des nocicepteurs veineux et périveineux et le rôle des neuromédiateurs participant à leur activation4. Comprendre la physiopathologie de la douleur veineuse nécessite que nous prenions en compte les propriétés des nocicepteurs, ainsi que les mécanismes inflammatoires qui caractérisent l’insuffisance veineuse dès ses stades précoces. Le déclencheur de ces mécanismes est vraisemblablement l’hypoxie locale provoquée par l’hypertension veineuse. Cette hypoxie active les cellules endothéliales, ce qui entraîne la synthèse et la libération locale de médiateurs qui modulent la douleur par l’activation des nocicepteurs proinflammatoires. Des indices d’une telle réaction inflammatoire dans les varices de patients se sont accumulés au cours des dernières années, et les changements biochimiques identifiés suggèrent que les cellules endothéliales et les neutrophiles sont à la source de l’inflammation. Le docteur Danzinger s’interroge sur la raison pour laquelle la douleur ne montre pas de corrélation avec la sévérité clinique, et se réfère aux travaux de Bradbury dans l’Étude Veineuse d’Édimbourg(Edinburgh Vein Study), qui mettaient en évidence une faible corrélation entre les symptômes et la présence ou l’absence de varices5. Il suggère que ce manque de corrélation pourrait s’expliquer par le fait que les nocicepteurs veineux ne seraient pas activés dans les veines de gros calibre, mais plutôt dans la microcirculation. L’hypertension veineuse est transmise à la microcirculation, ce qui déclenche l’adhésion des leucocytes à l’endothélium capillaire. Ce phénomène déclenche une réaction inflammatoire qui augmente la perméabilité capillaire, entraînant un oedème interstitiel. Cette théorie est confirmée par les travaux de van Rij sur l’insuffisance des valvules microveineuses dans les petites veines superficielles, qui constitue un élément essentiel des changements cutanés dans l’insuffisance veineuse, ce qui pourrait aussi expliquer la douleur chez les patients de classe clinique C06.

Caractérisation des symptômes veineux

Elle s’avère difficile et conduit fréquemment à des malentendus. Il est souvent difficile pour les patients de trouver les mots exacts pour décrire leurs symptômes ; outre la lourdeur et l’oedème, d’autres descriptions (notamment des sensations de tension, de douleur sourde, de douleur congestive et de jambes fatiguées) sont également entendues. Les médecins sous-estiment souvent le degré de douleur que ressentent les patients ainsi que son impact sur leur vie. Cela est particulièrement vrai si la douleur est chronique et mal définie, et lorsqu’aucun signe d’insuffisance veineuse ni de reflux n’apparaît de manière manifeste. Les médecins ne disposent pas d’outils permettant de mesurer le degré et l’impact sur les activités quotidiennes des patients. La classification CEAP doit aider le médecin à diagnostiquer la sévérité du TVC, de la classe clinique Cq0, sans signe visible ou palpable d’insuffisance veineuse, jusqu’à C6 qui se caractérise par la présence d’un ulcère veineux actif7. Chaque classe clinique est caractérisée par une lettre S pour symptomatique ou A pour asymptomatique. La sévérité des symptômes n’est pas évaluée et cela nécessitera d’être pris en compte lors de la prochaine révision de la classification CEAP. Dans le cadre du Score de Sévérité Clinique Veineux (Venous Clinical Severity Score, VCSS), qui permet de suivre les effets du traitement, la douleur est classée en quatre grades : aucune douleur, 0 ; douleur légère, 1 (douleur ou autre gêne occasionnelles, c’està- dire ne limitant pas les activités quotidiennes régulières) ; douleur modérée, 2 (douleur ou autre gêne quotidiennes, c’est-à-dire interférant avec les activités régulières, mais ne les empêchant pas) ; et douleur sévère, 3 (douleur ou gêne quotidiennes, c’est-à-dire limitant la plupart des activités quotidiennes)8.





Les patients présentant uniquement des symptômes veineux (C0), mais chez lesquels aucun dysfonctionnement veineux ne peut être mis en évidence, sont classés C0sEpAnPn. Une échelle visuelle analogique (EVA) est un outil utile pour la douleur. Lorsque la douleur est sévère et non proportionnée aux résultats cliniques et à l’écho-Doppler, nous devons envisager une obstruction du débit veineux. Cela peut conduire à une claudication veineuse réelle avec des élancements douloureux lors de la marche, et un temps de résolution prolongé au repos, ou bien à une hypertension veineuse provoquant une douleur inflammatoire. Chez les patients présentant une douleur invalidante, le débit pelvien doit être exploré, en particulier chez les patients atteints d’une maladie post-thrombotique sans aucun changement cutané, se plaignant d’une douleur hors de proportion par rapport aux résultats de l’écho-Doppler ou ne présentant aucune lésion détectable expliquant la douleur.

Neglén et al ont observé une amélioration substantielle de la douleur en utilisant une EVA, après avoir mis en place une endoprothèse sur une obstruction iliofémorale, ces résultats étant confirmés par plusieurs études utilisant le VCSS9. Delis a rapporté la suppression d’une claudication veineuse, évaluée par tapis roulant chez 55 patients présentant des antécédents de thrombose veineuse profonde (TVP) iliofémorale, après la mise en place d’une endoprothèse10. Il n’existe aucune relation entre la sévérité clinique et l’amplitude de la douleur veineuse, et seule une faible corrélation est constatée entre la douleur et la présence d’un reflux profond ou superficiel. Cependant, les questionnaires de QdV montrent une bonne corrélation avec les résultats généraux et cliniques.

Impact socio-économique

Dans le document de consensus tout juste publié dans Int Angiol (2014;33(2):87-20811) : Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs : Guidelines According to Scientific Evidence [Prise en Charge de l’Insuffisance Vei- neuse Chronique des Membres Inférieurs : Directives Basées sur les Données Scientifiques], il est indiqué que l’impact socio- économique considérable du TVC est dû au grand nombre de patients concernés, au coût des investigations et de la prise en charge, à la morbidité et à la souffrance11. Ces éléments se reflètent dans la détérioration de la QdV et la perte de jours de travail. Le fait que le TVC soit progressif et présente une propension à récidiver rend le problème compliqué. Les mesures destinées à réduire l’amplitude du problème comprennent une meilleure prise de conscience, un diagnostic et des soins précoces, l’examen minutieux de la nécessité et du choix des investigations, la discipline pour le choix de la prise en charge basé sur l’efficacité clinique et les coûts. Ces exigences impliquent une formation spécifique dans tous les aspects de cette maladie. Les coûts directs sont associés au personnel médical, infirmier et auxiliaire ainsi qu’aux coûts des investigations et des traitements, qu’ils soient délivrés au cours d’une hospitalisation ou en consultation externe. Les coûts indirects sont liés à la perte des jours de travail. Le coût en termes humains doit également être pris en compte, et celuici peut être quantifié par l’évaluation de la QdV. L’estimation des coûts annuels globaux du TVC varie de 600 à 900 millions d’euros dans les pays d’Europe de l’Ouest, ce qui représente 1 à 2 % du budget total de la santé. Les coûts indirects de la maladie veineuse en ce qui concerne la perte des jours de travail sont qualifiés de « plus important facteur de coût », atteignant 270 millionsd’euros en Allemagne (1990).Une étude française de 2005 a observé qu’environ 7 % de la population active ne travaillait pas à cause de la maladie veineuse.

Ces coûts sont supérieurs à la somme dépensée pour les maladies artérielles. La nécessité de limiter l’augmentation des coûts du TVC apparaît évidente. Les méthodes utilisées, qu’elles soient destinées à la prévention ou au traitement, doivent se caractériser essentiellement par une efficacité démontrée, mais elles doivent également prendre en considération le coût par rapport à celle-ci. À l’heure actuelle, il n’existe aucun moyen de prévenir efficacement la survenue de varices. Beaucoup d’efforts ont été consacrés pour la prévention du développement du TVC chez des patients présentant des varices précoces ou des antécédents de TVP, et toutes les mesures qui contribueront à la prévention d’un ulcère veineux exerceront un impact important sur les coûts humains et socio- économiques.

Nécessité de recherches complémentaires

Malgré l’intérêt croissant que suscitent les mécanismes physiopathologiques du TVC, notre connaissance reste limitée selon les directives mentionnées ci-dessus. Les déterminants génétiques et moléculaires du développement du TVC sont encore largement méconnus. La relation entre les paramètres macrohémodynamiques et le fonctionnement ou le dysfonctionnement endothélial dans la paroi veineuse, nécessite des investigations complémentaires tout comme l’impact réel de la dynamique des flux sur le remodelage capillaire, valvulaire et de la paroi veineuse, l’activation des globules blancs, la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses, et l’altération de la matrice extracellulaire.

Les preuves du rôle de la sénescence et de l’apoptose dans le développement des altérations cellulaires et moléculaires liées au TVC en présence d’une hypertension veineuse restent mal comprises. Les manifestations variables des signes et des symptômes dans le TVC chez les personnes présentant des sites de reflux similaires, une ampleur comparable de la maladie et une altération hémodynamique globale équivalente n’ont pas été expliquées. En outre, les bases physiopathologiques et moléculaires de la lipodermatosclérose et de l’ulcération ne sont que partiellement explicitées, et la physiopathologie sous-jacente de la douleur veineuse chez les patients ne présentant aucun signe de maladie veineuse ou de reflux/ obstruction doit également faire l’objet d’études supplémentaires. La signification de la corona phlebectatica en relation avec la progression du TVC reste mal déterminée.

Il est essentiel que les recommandations relatives au changement de la classification CEAP soient soutenues par des recherches, afin de permettre des progrès concernant le niveau de preuve plutôt que le niveau d’investigation. Il est nécessaire d’inclure une cotation de la sévérité des symptômes, comme dans le VCSS par exemple. La comparabilité descriptive permise par la stratification CEAP doit être utilisée en association avec les scores VCSS et de QdV, lesquels sont des instruments pour des recherches longitudinales offrant une évaluation objective des résultats. La relation entre la sévérité des symptômes dans le TVC et les paramètres hémodynamiques veineux globaux dans tout le spectre de la classification CEAP nécessite d’être étudiée plus avant. Les méthodes permettant de mesurer le degré d’une obstruction veineuse significative sur le plan hémodynamique restent à déterminer. L’introduction d’un test non invasif fiable permettant de détecter une altération cliniquement significative du flux constitue un besoin important.

Les études disponibles sur l’efficacité des phlébotropes dans le TVC sont rarement comparables compte tenu des disparités au niveau des critères d’inclusion et des critères d’évaluation principaux. Des normes de notification internationalement acceptées sont nécessaires pour permettre la standardisation et la comparabilité des données randomisées accumulées. Le rôle que les phlébotropes peuvent avoir dans le traitement des symptômes veineux, des varices, de l’oedème ou des ulcères veineux, et de leurs effets sur l’histoire naturelle du TVC, doit encore être défini.

Conclusion

Plusieurs études épidémiologiques ont montré que jusqu’à 75 % des adultes présentent des symptômes veineux. Il existe une corrélation significative entre les symptômes veineux et l’aggravation de la classe clinique (« C ») de la classification CEAP ou de la QdV. Cependant, 15 % des personnes se plaignant de symptômes ne présentent aucun signe de TVC. Le symptôme le plus fréquent du TVC est la douleur, et elle ne présente pas de corrélation avec la sévérité du TVC. Son déclencheur probable est une hypertension veineuse et probablement capillaire, provoquant une interaction entre les leucocytes et l’endothélium veineux, qui entraîne la synthèse et la libération de médiateurs modulant la douleur par l’activation de nocicepteurs pro-inflammatoires. Malgré l’intérêt croissant porté aux mécanismes physiopathologiques du TVC, notre connaissance reste limitée et des recherches complémentaires sont nécessaires. Je vous encourage à vous plonger dans ce numéro de Medicographia rédigé par d’excellents experts du TVC. ■


Mots clés : classification CEAP ; trouble veineux chronique ; Score de Sévérité Clinique Veineux ; douleur veineuse ; symptôme veineux